Topiramat - wątek zbiorczy

[Orzeł]

Pochodna fruktopiranozy o szerokim spektrum działania przeciwdrgawkowego. Dokładny mechanizm działania przeciwdrgawkowego jest złożony i nie do końca poznany. Blokuje kanały sodowe zależne od napięcia błonowego, zwiększa aktywność GABA (działa poprzez allosteryczne miejsca wiązania do receptora GABA-A), wykazuje antagonizm wobec receptora dla kwasu glutaminowego (receptory AMPA/kainowe), wpływa na równowagę kwasowo-zasadową. Może zwiększać ryzyko tworzenia kamieni nerkowych u osób predysponowanych (mężczyźni, wiek 20–50 lat, hiperkalciuria, kamica nerkowa w wywiadzie), co jest związane ze słabym hamowaniem izoenzymów dehydratazy (anhydrazy) węglanowej (CA-II i CA-IV). Podany p.o. jest szybko i dobrze wchłaniany, jego dostępność biologiczna wynosi 81% i nie zależy od jednoczesnego przyjmowania pokarmów. tmax – 2–3 h. Z białkami osocza wiąże się w 13–17%. Łatwo przenika przez barierę krew–mózg. U osób zdrowych ok. 20% podanej dawki jest metabolizowane; u osób otrzymujących inne leki przeciwpadaczkowe metabolizmowi ulega ok. 50% dawki; metabolity nie wykazują istotnego działania przeciwpadaczkowego. t1/2 w stanie równowagi wynosi 21 h, u dzieci – 15,4 h, w przypadku stosowania induktorów enzymów mikrosomalnych 7,5 h. Wydalanie następuje głównie z moczem. Stan stacjonarny u pacjentów z prawidłową czynnością nerek ustala się po 4 dniach leczenia, a w ciężkiej niewydolności nerek po 10–15 dniach. U dzieci średni klirens leku jest większy o ok. 50% w porównaniu z dorosłymi chorymi na padaczkę. Podając taką samą dawkę dziecku, należy się spodziewać, że osoczowe stężenie leku w stanie równowagi będzie o ok. 33% mniejsze niż u dorosłych. U osób z umiarkowanym lub ciężkim upośledzeniem czynności wątroby klirens leku jest zmniejszony. Jest skutecznie usuwany z osocza za pomocą hemodializy.

http://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=796

Nie ma potwierdzonego działania redukcji objawów pozytywnych i negatywnych przy równoczesnym stosowaniu neuroleptyków II generacji.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16086616

CONCLUSION:Glutamate antagonist topiramate may be an effective adjuvant treatment in reducing general psychopathologic symptoms in patients with schizophrenia resistant to treatment with second-generation antipsychotics.

Jest lekiem stabilizującym nastrój i przeciwpadaczkowym.

24.08.2014 - bez refundacji na F20.

[agua83]

Czy ktoś ma jakieś doświadczenia z tym lekiem? Inna nazwa to Topamax.

[wurm]

Topiramat jest stosowany w leczeniu epilepsji u dzieci i dorosłych, początkowo stosowany był jako środek przeciwdrgawkowy. Jest wskazany do leczenia zespołu Lennoxa-Gastauta u dzieci (zaburzenie powodujące drgawki i opóźnienie rozwoju). FDA zatwierdziła go stosowania w celu zapobiegania migreny. Psychiatrzy używali topiramatu w leczeniu choroby afektywnej dwubiegunowej, choć dostępne wyniki badań nie potwierdzają możliwości jego zastosowania w każdej fazie tej choroby[5][6][7]. Jedne z ostatnich badań (opublikowane w 2010 roku) wskazują na korzyści terapeutyczne w leczeniu objawów zaburzeń osobowości typu borderline. Autorzy badań wskazują, że wnioski te wysunięto na podstawie jednych randomizowanych badań i należy je powtórzyć, aby je potwierdzić. Autorzy nie badali długofalowych skutków stosowania leku w tej jednostce chorobowej[8].

Topiramat był stosowany z sukcesem w terapii alkoholizmu[9], uzależnienia od metamfetaminy i kokainy[10][11] oraz otyłości[12][13] i przyrostu wagi wywołanej neuroleptykami[14][15]. Lek szeroko stosowany do leczenia migreny, w związku z wpływem na naczynia krwionośne mózgu. Jest stosowany w prewencji u pacjentów z atypową migreną. Rozszerza naczynia krwionośne mózgu, które były obkurczone w wyniku zwiększonego stężenia serotoniny. Stwierdzono wysoką efektywność leku u chorych na migrenę przy występowaniu nielicznych efektów ubocznych[16][17].

Lek jest w fazie badań klinicznych w kierunku zastosowania go w terapii zespołu stresu pourazowego (PTSD)[18]. Badania pilotażowe sugerują, że topiramat jest skutecznym lekiem przeciwdrgawkowym u noworodków[19]. Inne badania wskazują na użycie topiramatu jako skutecznego leku w terapii prewencyjnej leukomalacji okołokomorowej u wcześniaków z hipoksją okołoporodową[20].

Ostatnie badania kliniczne wskazują, że topiramat może mieć właściwości stabilizujące nastrój[21]. Inne zastosowania topiramatu poza wskazaniami oraz doświadczalne to terapia drżenia samoistnego, bulimii[22], zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych, rzucania palenia[23], idiopatycznego nadciśnienia śródczaszkowego[24] i klasterowego bólu głowy[25]. Topiramat nie wykazuje działania przeciwbólowego w neuropatii cukrzycowej (jest to jedyny rodzaj neuropatii, w którym wykonano adekwatne badania tego leku)[26].

[wurm]

Podbijam temat kto brał niech sie wypowie

[wurm]

Leki przeciwpadaczkowe od wielu lat stosowane
są w terapii choroby dwubiegunowej jako stabilizatory
nastroju. Wstępne badania nad topiramatem dowodzą
jego skuteczności w terapii epizodów maniakalnych
i mieszanych, szczególnie w zmniejszaniu ryzyka wystąpienia
kolejnych epizodów. Zaobserwowano ponad
50-procentową redukcję objawów manii w przebiegu
choroby afektywnej dwubiegunowej u 8 z 13 hospitalizowanych
pacjentów, którym do terapii dołączono
topiramat (Bozikas i wsp., 2002).
Również w  innych badaniach klinicznych odnotowano
znaczne zmniejszenie objawów manii (Calabrese
i wsp., 2001; Vieta i wsp., 2003) oraz objawów
depresji (Vieta i wsp., 2003). W czasie rocznej terapii
topiramatem ok. 90% leczonych zgłaszało zmniejszenie
częstości epizodów manii lub depresji (Lykouras
i Hatzimanolis, 2004). Niestety nie wszystkie badania
potwierdzają skuteczność topiramatu w leczeniu
manii u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi
typu I (Roy Chengappa i wsp., 2006).
Dostępne wyniki najnowszych badań wydają się potwierdzać
opinie zawarte w  przewodnikach klinicznych,
wskazujące na to, że nie wszystkie leki przeciwpadaczkowe
mogą być skuteczne w terapii manii. Do
leków niezalecanych należy obecnie topiramat.
Topiramat próbowano stosować również w schizofrenii,
gdzie jego skuteczność została potwierdzona
przez dwa randomizowane badania kliniczne z  podwójnie
ślepą próbą, w których obserwowano zmniejszenie
pozytywnych i negatywnych objawów schizofrenii
(Tiihonen i wsp., 2005; Afshar i wsp., 2009).
Główną przyczyną schizofrenii, wg jednej z hipotez,
jest nadmierna aktywność układu dopaminergicznego.
Zaobserwowano w  badaniach laboratoryjnych,
że deficyt podjednostki alfa-3 receptora GABA-A
prowadzi do wzrostu stężenia dopaminy (Yee
i wsp., 2005). Można więc przypuszczać, że jednym
z  mechanizmów odpowiedzialnych za skuteczne
działanie topiramatu w schizofrenii może być pobudzanie
receptorów GABA-A. Zgodnie z inną hipotezą
za rozwój schizofrenii odpowiedzialna jest hipofunkcja
układu glutaminianergicznego, a szczególnie
receptorów NMDA. Według Deutsch i  wsp. (2001)
zmniejszenie przekaźnictwa glutaminianergicznego
Topiramat, lek przeciwpadaczkowy II generacji – nowe możliwości zastosowania terapeutycznego 71
poprzez receptory NMDA prowadzi do zwiększenia
tego przekaźnictwa poprzez receptory AMPA i kainowe
oraz zmniejszenia sygnału na receptorach GABA.
Topiramat poprzez hamowanie aktywności receptorów
AMPA i  kainowych oraz zwiększanie aktywności
receptorów GABA-A  może okazać się skuteczny
w schizofrenii

[Dobro]

Próbowałem brać, po nieprzespanej nocy zrezygnowałem.

[Meduzola]

Nie wiem, czy na temat, ale gdybyśmy brali leki psychotropowe w ich zalecanych dawkach, zgodnie z ich akademickimi algorytmami... To ja już dawno bym była w "Parku Sztywnych"..!

[unreal]

W czasie rocznej terapii topiramatem ok. 90% leczonych zgłaszało zmniejszenie
częstości epizodów manii lub depresji (Lykouras i Hatzimanolis, 2004).

Jestem skłonna się z tym zgodzić.
Brałam topiramat, nie pamiętam dawek, ale nie były to jakieś szalone ilości.
Niestety, lekarz odmówił dalszego wypisywania ze względu na skutki uboczne (ja żadnych nie odczuwałam) i zastąpił go lamotryginą.
Jeśli chodzi o skuteczność, to lamotrygina jest bardzo mało skuteczna w porównaniu z topiramatem.

[Rexio]

Ten lek ostro jeździ po funkcjach poznawczych. Człowiek po prostu cofa się w rozwoju na tym leku. Nie wiem czy tak jest na dawkach do 100mg, ale na 200mg już odczuwałem ten efekt.

[Rexio]

Ten lek ostro jeździ po funkcjach poznawczych. Człowiek po prostu cofa się w rozwoju na tym leku i tu nie chodzi o zamulenie jak po neuroleptykach. Nie wiem czy tak jest na dawkach do 100mg, ale na 200mg już odczuwałem ten efekt.

Oprócz tego lek może wywołać depresję oraz psychozę. Tak było w moim przypadku.