Jakie są prawdziwe przyczyny schizofrenii

[zawilinski]

Jakie są prawdziwe przyczyny schizofrenii

Fragment książki: - Harold D. Foster - Jakie są prawdziwe przyczyny schizofrenii (oryginalny tytuł: What really causes Schizophrenia):

„Podczas, gdy w kontekście rodziny i osobowości chorego ten problem jest wyniszczający, to w sferze biochemii nie może być on bardzo poważny. Przecież młoda osoba funkcjonuje w normalny sposób przez piętnaście – dwadzieścia pięć lat zanim zapadnie na chorobę. Co więcej, wszyscy schizofrenicy są dotknięci przypadłością w bardzo różnym stopniu, często, jak udokumentowano wcześniej, powracając do stanu normalnego przy podwyższonej temperaturze ciała. Z tego powodu fundamentalny biochemiczny problem nie może być zbyt poważny i musi być odwracalny.”

Powyższa charakterystyka jest niezwykle inteligentna i zarazem zachęcająca. Jednakże warto zadać pytanie, jak to się dzieje, że mimo iż problem jest tak prosty pod względem biochemii, to lekarze i naukowcy w ciągu ponad 100 lat wydali i wciąż wydają miliardy dolarów na bezskuteczne próby odnalezienia źródeł schizofrenii?
Logiczną odpowiedzią wydaje się być taka, że naukowcy próbują zestawić poszczególne puzzle układanki tam, gdzie one do siebie nie pasują. Konwencjonalny sposób leczenia farmaceutykami jest oparty na „hipotezie dopaminowej”, czyli na wierze w to, że podwyższony poziom dopaminy uwydatnia, a obniżony – redukuje symptomy schizofrenii. Jednakże dowody na obecność większej ilości dopaminy u chorych są nikłe, a oprócz tego u pacjentów leczonych za pomocą tej terapii często pojawiały się symptomy Parkinsonizmu (mimiki ciała charakterystycznej dla osób cierpiących na zespół Parkinsona). Ponieważ wiadomo, że zespół Parkinsona jest wywoływany niedoborem dopaminy, wydaje się prawdopodobne, że farmaceutyki powodujące podobne schorzenia u pacjentów schizofrenicznych zbyt obniżają poziom tego neurotransmitera zamiast tylko redukować jego nadmiar.

Jeśli to nie zbyt wysoki poziom dopaminy jest źródłem schizofrenii, to co nim jest? Z całą pewnością uwarunkowania genetyczne muszą tu odgrywać znaczącą rolę, skoro 50 procent chorych pochodzi z rodzin, w których znane były przypadki wcześniejszych zachorowań. Ten odsetek nie może być wytłumaczony nieprawidłowym wychowaniem dzieci przez takie osoby, ponieważ adopcja nie ma wpływu na ryzyko późniejszego zachorowania. Bez wątpienia geny tłumaczą w znacznym stopniu zachorowalność na schizofrenię, jednak nie można tu mówić o dziedziczności takiej jak np. przy przekazywaniu przez rodziców cech pokroju koloru oczu. Jak stwierdza Myers, ponad połowa bliźniąt które dzielą geny z ofiarą schizofrenii nigdy nie zapada na tę chorobę. Trzeba się też zgodzić z opinią Nicol i Gottesmana, wg których „niektóre osoby mają genetyczne predyspozycje do zachorowania, ale ta predyspozycja sama w sobie nie jest wystarczająca do tego, aby rozwinęła się u takich osób schizofrenia”. Dlatego też posiadanie genu (genów) schizofrenii to nie wyrok, ale tylko podwyższone ryzyko.

Książka wymienia cztery zaburzenia genetyczne, które pojawiają się częściej u chorych na schizofrenię niż u osób zdrowych. Są to: niska aktywność enzymu genu katechol-O-metyltransferazy, allelu GSTM1-0 (odpowiedzialnego za produkcję S-transferazy glutationowej), oraz prawdopodobnie wariant C677TT genu reduktazy metylotetrahydrofolanu. Poza tym wielu schizofreników przejawia dziedziczenie niepoprawnego genu Nogo (retikulon 4, RTN-4 lub RTN-X) od obojga rodziców. To, co jest wspólne dla tych czterech zaburzeń, to wyższe niż normalne narażenie na działanie adrenochromu, pochodnej adrenaliny, oraz (przy podwyższonej wrażliwości na tę substancję) na negatywne skutki tego zjawiska. Ponieważ wszystkie te zaburzenia pojawiają się dosyć często w ludzkiej populacji, wydaje się ewolucyjnie prawdopodobne, że wysoki poziom adrenochromu musi przynosić jakieś korzyści. Argumentuje się, że zaburzenia genetyczne wzmagające ryzyko zachorowania na schizofrenię wydają się pobudzać uczucia religijne, techniczną i artystyczną kreatywność, jak również przywództwo. Prawdopodobnie zapewniają też wyższą odporność na różnego rodzaju nowotwory, szczególnie raka płuc. Mimo, że mogą być one ekstremalnie destruktywne dla osób ze skłonnością do schizofrenii, to jednak takie geny przynoszą ludzkości także dużo pożytku.

W niedawno wydanej książce Niewidzialna Plaga – Przyrost Chorób Umysłowych od 1750 do Czasów Obecnych (The Invidible Plague – The Rise of Mental Illness from 1750 to the Present) Torey i Miller argumentują, że w ciągu ludzkiej historii odsetek osób chorych umysłowo wynosił przeciętnie około 1 przypadek na 2000 członków społeczeństwa. Czerpiąc z dużej ilości różnorodnych źródeł, od przeglądów zdrowia psychicznego do dzienników psychiatrycznych są oni w stanie udowodnić ponad wszelką wątpliwość, że industrializacji towarzyszył dramatyczny wzrost liczby przypadków chorych umysłowo w populacji. Na przykład w Anglii, Irlandii, Kanadzie i USA „rozpowszechnienie chorób umysłowych, jako procent populacji, wzrosło przynajmniej 7-krotnie pomiędzy połową 18. a połową 20. wieku”. W USA, a szczególnie w Irlandii, wzrost był jeszcze większy. Torey i Miller mówią: „znajdujemy się obecnie w samym środku epidemii chorób umysłowych, tak podstępnych, że większość ludzi nie zdaje sobie nawet sprawy z ich istnienia”. Niewidzialna plaga daje się najbardziej we znaki w Irlandii, gdzie odsetek osób chorych umysłowo osiągnął już 8 osób na 1000 mieszkańców. Jest to 16 razy więcej niż światowa przeciętna w epoce przedindustrialnej.

W jednym pokoleniu niemożliwe jest wytworzenie choroby genetycznej z tej prostej przyczyny, że ludzki genom nie zmienia się tak szybko. Obecna epidemia chorób takich jak schizofrenia czy zaburzenie dwubiegunowe, która rozwijała się przez ostatnie 250 lat jest bardzo ważnym argumentem na to, że czynniki wzmacniające negatywny wpływ nieprawidłowości genetycznych, pokrewnych z tymi chorobami znacznie się w ostatnim czasie rozpowszechniły. Na te czynniki składa się wszystko, co stymuluje produkcję adrenaliny przez organizm bądź sprzyja przemianie adrenochromu i jego pochodnych. Zaliczają się do nich zjawiska takie jak stres, nadmierne spożycie cukru oraz obecność substancji wywołujących reakcje alergiczne.

Oprócz działań halucynogennych adrenochrom jest wysoce reaktywną neurotoksyną która, jeśli chodzi o schizofrenię, podkopuje przynajmniej trzy ważne biochemiczne systemy. Jest antagonistą hormonu trzy-jodotyroniny i może spowodować uszkodzenie tarczycy. W przypadku schizofrenii chronicznej to uszkodzenie może okazać się trwałe. Adrenochrom ma też relację dwojakiego rodzaju z serotoniną i w ten sposób wywiera wpływ na wydzielanie tryptofanu i jego głównej pochodnej, niacyny. Przy niskim poziomie serotonina wspomaga proces formowania się adrenochromu, podczas gdy przy poziomie wysokim – opóźnia go. Adrenochrom generuje także liczne wolne rodniki przyczyniając się do wyczerpania systemu obronnego zapobiegającego samoutlenianiu oraz w rezultacie powodując niedobory peroksydazy glutationowej, nadtlenku dysmutazy a także katalazy. Intensywna przemiana adrenaliny w adrenochrom wpływa także na liczne interakcje, które normalnie odbywają się pomiędzy trzy-jodotyroniną, serotoniną i trzema najważniejszymi składnikami systemu obronnego zapobiegającemu samoutlenianiu.

Jeśli powyższa hipoteza na temat adrenochromu jest prawdziwa, to idealna terapia przeciwko schizofrenii powinna zawierać osiem kroków, pozwalających zredukować produkcję adrenaliny i spowolnić proces jego przemiany w adrenochrom czy inne toksyczne substancje. Taka terapia powinna również podjąć próbę dalszych biochemicznych nieprawidłowości, które wynikają z nadmiaru adrenaliny i jej pochodnych w organizmie, lub są wywołane czynnikami genetycznymi.

Jako że wielu schizofreników jest przeciążonych poziomem adrenaliny z powodu różnych alergicznych reakcji na środowisko, potrzebują oni specjalnego otoczenia, w którym ich nadwrażliwość nie doskwierałaby im w takim stopniu. Idealna klinika dla tego rodzaju pacjentów byłaby zbudowana zgodnie z zasadami Bau-Biologie, czyli np. taka, jak Lange Meridian Center. Następny krok obejmuje biochemiczne i genetyczne badanie przesiewowe, które pozwoliłoby sporządzić protokół terapii, które byłyby w konkretnych przypadkach najbardziej efektywne. Niezbędne są także testy alergiczne, jak również dieta niskocukrowa. Zachodnia dieta została w ostatnim czasie zdominowana przez cukier. Jego konsumpcja w Stanach Zjednoczonych wzrosła od roku 1822 niemal 20-krotnie. To z kolei rodzi szerzącą się hipoglikemię. Podwyższone spożycie cukrów stymuluje organizm do uwalniania większej ilości insuliny, która z kolei obniża poziom cukru we krwi, dając nadnerczom sygnał do uwolnienia adrenaliny. U schizofreników skutkuje to bardzo wysokim poziomem adrenochromu i jego metabolitów. Piąty krok w leczeniu schizofrenii powinien obejmować kurację lekową, która musi szybko zredukować destruktywny wpływ nadmiaru adrenochromu i jego pochodnych. Jej cel to także uderzenie w inne biochemiczne anomalie, nie związane bezpośrednio z tymi substancjami, ale z zaburzeniami genetycznymi przyczyniającymi się do ich nadprodukcji. Na przykład schizofrenicy z wariantem MTHFR C 677TT cierpią także z powodu obniżonego poziomu metioniny oraz podwyższonego – homocysteiny.

Wydaje się, że jest wiele dróg do obniżenia poziomu adrenochromu. Są to na przykład duże dawki niacyny lub niacynamidów, a także innych naturalnych akceptorów metylu: tiaminy (witamina B1), ryboflawiny (witamina B2) i ubichinonu (koenzym Q10). Z reguły wybiera się kurację niacynową.

Inny antagonista adrenochromu, trzy-jodotyronina, jest również bardzo efektywny, jeśli chodzi o leczenie schizofrenii. Danziger udowodnił, że każdy z 80 pacjentów chorych 6 miesięcy lub mniej, który codziennie pobierał od 120 do 1200 miligramów odwodnionych tyroidów przez przynajmniej 100 dni, wyzdrowiał, cierpiąc na nawroty choroby tylko wtedy, kiedy przerywali kurację. Te dawki mogą wydawać się wysokie, jednak jest rzeczą znaną, że schizofrenicy są bardzo odporni na kurację tyroidową. Prawdopodobnie dzieje się tak dlatego, że wszyscy chronicznie chorzy przejawiają ciężkie uszkodzenia gruczołów tyroidowych.

Leczenie może również obejmować próby bezpośredniego podniesienia w organizmie poziomu jeszcze jednego antagonisty adrenochromu, czyli serotoniny. Jeśli serotonina nie jest dostarczana jako suplement, można też usprawniać jej metabolizm poprzez spożywanie pokarmów bogatych w tryptofan, takich jak fasola, tran, wieprzowina, soja i ser (jeśli pacjenci nie są na żaden z tych produktów uczuleni). Dodatkowo, powinno się za wszelką cenę starać odbudować system obronny zapobiegający samoutlenianiu, a także usprawnić aktywność ciała jeśli chodzi o produkcję peroksydazy glutationowej, katalazy i nadtlenku dysmutazy.

Ponieważ w schizofrenię zaangażowane jest wiele nieprawidłowości genetycznych, podgrupy pacjentów cierpią również z powodu wyraźnych zaburzeń biochemicznych, które wymagają naprawy. Szósty krok w protokole leczenia powinien dotyczyć właśnie ich. Ilustrując, schizofrenicy z wariantem genu reduktazy metylotetrahydrofolanu MTHFR C677TT będą odczuwać skutki zbyt wysokiego poziomu homocysteiny i niedoboru metioniny nawet kiedy terapia zredukuje poziom adrenochromu. Ponieważ remetylacja (lub detoksyfikacja) homocysteiny wymaga wspomagania przez kwas foliowy, witaminę B12, cynk i trzy-metylglicyny, jest prawdopodobne, że chorzy z zaburzeniami genetycznymi będą potrzebowali dość dużych dawek tych substancji.

Nadmiar adrenochromu oraz inne genetyczne nieprawidłowości, które mają miejsce w schizofrenii, mogą w konsekwencji doprowadzić do poważnego uszkodzenia nadnerczy, a nawet samego mózgu. Dlatego dużo trudniej jest leczyć osoby chore przewlekle, przez dłuższy okres czasu. Nie jest to zadanie niewykonalne, ale z pewnością wymaga ono większych porcji różnych substancji odżywczych i suplementów, a także dłuższego okresu ich zażywania. Dopiero po jakimś czasie wyniki takiej kuracji mogą być widoczne.

Jednym z głównych problemów w przewlekłej schizofrenii jest postępująca atrofia mózgu, połączona z wypełnianiem się komór mózgowych płynem. Buckman i współpracownicy udowodnili, że poziom krwi podczas selenoenzymowej peroksydazy glutationowej jest silnie negatywni skorelowany z pomiarami uszkodzeń mózgu badanymi za pomocą tomografii komputerowej. Ujmując rzecz prościej, im mniej krwi podczas peroksydazy glutationowej, tym większe uszkodzenie mózgu następuje u chronicznie chorych schizofreników. W tej sytuacji suplementacja składnikami odżywczymi takimi jak selen, cysteina, glutamina i tryptofan, których organizm potrzebuje do peroksydazy glutationowej, wydaje się bardzo rozsądnym programem terapii. Bardzo wskazane byłyby zastrzyki z glutationu. Udowodniono także, że kwas eikozapentaenowy może naprawiać uszkodzenia komór mózgu u przewlekle chorych schizofreników, znacznie poprawiając stan ich zdrowia.

Jest rzeczą jasną, że zniszczenia organizmu doświadczane przez długotrwale chorych nie ograniczają się do mózgu. Wszyscy tego rodzaju pacjenci cierpią również na rozległe uszkodzenia tarczycy. Nie wiadomo, jak leczyć u nich zniszczony gruczoł tarczycy. Jeśli to możliwe, warto spróbować w tym przypadku przeprowadzić długotrwałą suplementację tego gruczołu.

Ósmym i ostatnim krokiem w leczeniu schizofrenii obejmuje terapię duszy. Wychodzący z choroby schizofrenicy są często narażeni na różnorakie szykany ze strony reszty społeczeństwa – przejawy maltretowania, ostracyzmu czy dyskryminacji. Podczas, gdy społecznie akceptowalnym czynem jest przyznanie się do nowotworu, choroby serca, stwardnienia rozsianego czy choroby Parkinsona, to przyznanie się do schizofrenii wywołuje strach i drwiny otoczenia. Aby w pełni odzyskać zdrowie, pacjenci potrzebują szacunku, współczucia i zatrudnienia. Zbyt często zaś spotyka ich odrzucenie, złe traktowanie czy obelgi.

podaję link do książki po angielsku w pełnej wersji jakoże nikt jej jeszcze w pełni nie przetłumaczył (przynajmniej mi się tak wydaje, bo nie znalazłem pełnej wersji po polsku na necie)
http://odsiebie.com/pokaz/3984833---cd49.html

[Bardo]

Ciekawy fragment, ale wydaje mi się, że na początku zauważyłem pewną nieścisłość. Starsze leki owszem, ograniczały wydzielanie dopaminy w większości rejonów mózgu, ale nowsze działają bardziej selektywnie. Rejon motoryczny mózgu może mieć normalny poziom dopaminy, podczas gdy rejony uważane za nadaktywne w przypadku schizofrenii mogą mieć podwyższony. Nie ma takiej reguły, że poziomy tych samych neurotransmiterów są takie same we wszystkich rejonach mózgu. Stąd przy starszych lekach objaw zaburzenia koordynacji (parkinsonizm), bo obniżały poziom wszędzie jak leci a przy nowszych ten objaw jest znacznie mniejszy. Poza tym według nowych teorii nie tyle sama dopamina jest odpowiedzialna za objawy choroby, co jej powiązania z wieloma innymi neuroprzekaźnikami. Zresztą badania nad tym cały czas trwają, istnieje wiele hipotez. Faktem jest, że leki powodują przeważnie złagodzenie objawów pozytywnych a to coś znaczy.

[Bezpieczny]

Dobry tekst, aczkolwiek nie wszystko było dla mnie zrozumiałe . Hipotez jest wiele, ale jak czytam różne teksty na ten temat to wydaje mi się, że to w głównej mierze jest sprawa diety i samą dietą można leczyć, albo przynajmniej znacząco poprawić stan zdrowia. Tylko nie wiadomo dla kogo co jest najlepsze, każdy musi mieć dietę dostosowaną do własnego organizmu.

[neurotyk]

bardzo ciekawy artykul. nareszcie jakas konkretna, dosc rzeczowa hipoteza.
wydaje mi sie ze badania powinny isc wlasnie w tym kierunku, aby badac zaleznosci pomiedzy budowa organizmu a jego czynnosciami a w sumie dalej oddzialywaniem ze srodowiskiem (oddzialuje ze srodowiskiem tak, a nie inaczej, bo te a nie inne bodzce do niego docieraja i sa przez uklad nerwowy w pewien sposob odbierane, oraz reakcja wystepuje wlasnie taka a nie inna dlatego, ze taka jest konstrukcja organizmu, a nie przez to, ze swiat jest zly i niedobry).

choroby ukladu nerwowego i mozgu sa wrecz genialnym polem do rozwoju medycyny i samopoznania oraz kontroli siebie i otaczajacego swiata w sposob skorygowany.

oby wiecej takich artykulow, i takich badan.

[Bezpieczny]

Neurotyk no to literatura dla CIebie (jak znasz angielski) - "What really cause schizophrenia ?"

[kuni]

Tak naprawde jeszcze nie wiadomo na 100% jakie sa przyczyny powstawania tej choroby. Mysle ze jest to caly zespol chorob psychicznych. Wszystko na dzisiaj to hipotezy a nie dowody. Microbiologia odpowie nam na wszystko. Na dzien dzisiejszy wiemy tylko o genetycznych defektach DNA. To badanie mozna zrobic z badania krwi, ale jeszcze nie u nas tylko w Israelu.
To nie jest defekt jednego genu tylko wielu. Powodem tych uszkodzien jest metabolizm. Badzmy cierpliwi, amerykanscy psychiatrzy pracuja nad ta dziedzina. Kazdy widzi tu swoje interesy, europejczycy tez nie spia. Jest na to fundusz europejski z ktorego tez korzasta Polska.
A wkrotkim czasie kazdy bedzie mial taki Biomarker a w nim informacje genetyczne mowiace o twoich predyspozycjach genetycznych do chorob. Czy czlowiek bedzie wtedy szczesliwszy, nie wiem, wiedzac naprzyklad ze mozesz zachorowac na to czy tamto. Az trudno sobie pomyslec.
Dla mnie to Horor, bo pracodawca powie do ciebie, prosze o BIOMARKER i to wszystko. Nosiciele gendefektow nie musza tez wcale zachorowac. Przekazuja je dla nastepnych pokolen.
Fikcja jest tylko kwestia czasu. Takze mysli fikcyjne prowadza w nauce do urzeczywistnienia.
Dla uspokojenia dodam, ze korzystamy na dzien dzisiejszy najwyzej ok.10% z naszego mozgu.
Pozostalo nam ponad 90% dla dalszej ewolucji. A wiec spij spokojnie. Wszystkiego sie dowiemy z czasem.
Kuni